La fibra muscular estriada se distribuye entre el músculo esquelético, el diafragma y el corazón. El músculo esquelético representa cerca del 30% del peso corporal del individuo. El 75% del músculo esquelético se encuentra en las extremidades. El músculo esquelético estriado permite la realización de movimientos voluntarios coordinados estructurados, determinantes en la autonomía del ser humano. Por su parte, mientras que el peso conjunto del corazón y el diafragma no rebasan el kilogramo, la actividad contráctil continua de estos órganos permite la perfusión mística y la entrega de oxígeno a la periferia. El músculo estriado está formado esencialmente por proteínas especializadas en la contracción muscular, como la actina y la miosina. Hay que recordar que el agua constituye el 75% del músculo estriado. El músculo esquelético estriado es el órgano insulino-dependiente más grande de la economía, y consume activamente glucosa a los fines de la reposición de los depósitos de glucógeno, y la realización de trabajo mecánico. El corazón y el diafragma son también ávidos consumidores de glucosa para el sostén de la contracción muscular. El músculo estriado también puede utilizar con fines energéticos otros metabolitos como los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos y los aminoácidos de cadena ramificada. La actividad gluconeogénica del músculo estriado es nula, y por lo tanto, este tejido necesita de un aporte continuo de glucosa. El músculo esquelético es el principal reservorio de aminoácidos glucogénicos como la alanina y la glutamina. Las distrofias musculares, que afectan primariamente el músculo esquelético, pero también el diafragma, pueden alterar profundamente el metabolismo energético de la fibra muscular estriada. El conocimiento de las interioridades del metabolismo de la fibra muscular estriada puede ser determinante en el tratamiento de las distrofias musculares.
Soporte nutricional en las distrofias musculares
Las distrofias musculares constituyen un grupo heterogéneo de trastornos musculares de curso progresivo, y de causa hereditaria. Las entidades agrupadas bajo este nombre resultan en una reducción significativa del número de miofibrillas, y con ello, la pérdida de la capacidad del individuo de sostener el estado nutricional mediante el uso de la vía oral y una alimentación adecuada. Las acciones en las disciplinas de la Alimentación y la Nutrición, por lo tanto, deben ir marcando el momento evolutivo de la distrofia. Se evitará que el enfermo caiga en insuficiencia energética, lo que puede acelerar la pérdida de miofibrillas. Paralelamente, se debe garantizar una alta calidad antioxidante de la dieta prescrita que contribuya a contrarrestar el daño que puedan sufrir las moléculas de lípidos y proteínas debido al implícito incremento del estrés oxidativo, tanto por la disminución de la capacidad antioxidante del biosistema, como por la aparición cada vez mayor de especies reactivas. Sobre el cuadro clínico, y la evolución de la enfermedad, se sobreañade la disfagia, que puede ser un síntoma a lidiar en estos pacientes. Tarde o temprano, la pérdida de la autonomía determina la necesidad de la instalación de accesos enterales con fines de apoyo alimentario y nutricional. La discusión de la colocación de un acceso enteral en un enfermo de una distrofia muscular que aqueje trastornos de la deglución no puede hacerse desligada de las cuestiones éticas que ello entraña, y el respeto a la libre determinación del paciente y sus familiares. Sin embargo, llegado el momento, la administración de alimentos modificados en consistencia y textura a través de un acceso enteral permanente se convierte en una opción de intervención imposible de soslayar. Se debe hacer notar que no se justifica el uso de nutrientes enterales para la restauración del número de miofibrillas, como tampoco del volumen de las mismas. Se debe evitar en lo posible el empleo de técnicas de Nutrición parenteral debido a los riesgos que conlleva, y el beneficio mínimo que reportan.
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